轉載：知乎G蛋白偶聯受體(tǐ)GPR132，也稱為(wèi)G2A。1998年，Ludwig等人于2003年提出了質(zhì)子敏感GPCR的概念，并将AGPCR類的四種孤兒受體(tǐ)：GPR4、TDAG8（GPR65）、OGR1（GPR68）和G2A歸入該家族。質(zhì)子感應GPCR的作(zuò)用(yòng)最初認為(wèi)是感應局部pH值降低的組織損傷、炎症或腫瘤生長(cháng)。然而，G2A的質(zhì)子敏感性在文(wén)獻中(zhōng)存在争議。在生理(lǐ)條件下，GPR4、OGR1和G2A普遍表達，其中(zhōng) G2A在白細胞、中(zhōng)性粒細胞和巨噬細胞中(zhōng)表達最強。G2A在共表達瞬時受體(tǐ)電(diàn)位香草(cǎo)酸1通道（TRPV1）的外周感覺神經元中(zhōng)表達。在這種環境中(zhōng)，G2A與發育密切相關通過蛋白激酶C（PKC）激活和随後

轉載：藥智新(xīn)聞7月15日，羅氏公(gōng)布了其在研GLP-1/GIP小(xiǎo)分(fēn)子激動劑CT-388的Ib期臨床數據，結果表明更高劑量尚未在6個月時達到減重峰值。一份将于9月在馬德(dé)裏舉行的歐洲糖尿病研究協會年會上發表的摘要顯示，CT-388在24周的減重效果并沒有(yǒu)趨于平穩，這意味着可(kě)能(néng)達到比此前公(gōng)布的平均減重率18.8%更好的減重效果。1、45%患者減重20%2023年12月，羅氏宣布與CarmotTherapeutics簽訂最終收購(gòu)協議，同意以31億美元收購(gòu)後者，從而獲得了獲得了CT-388。羅氏先前一直在開發GLP-1受體(tǐ)激動劑藥物(wù)Taspoglutide，該藥物(wù)于2008年進入2期臨床試驗。然而，到

轉載：藥智新(xīn)聞日前，國(guó)内頭部CRO公(gōng)司藥明康德(dé)發布了《2024年上半年中(zhōng)國(guó)創新(xīn)藥領域亮點概覽》（下簡稱“《概覽》”），針對中(zhōng)國(guó)2024年上半年創新(xīn)藥領域的亮點進行了梳理(lǐ)。根據《概覽》，2024年上半年在新(xīn)藥相關的領域成績明顯：共有(yǒu)44個新(xīn)藥首次在中(zhōng)國(guó)獲批上市，其中(zhōng)1類創新(xīn)藥有(yǒu)23個；有(yǒu)26個新(xīn)藥上市申請被CDE納入優先審評；41項新(xīn)藥項目正式納入突破性治療品種名(míng)單；融資及授權合作(zuò)方面也取得新(xīn)突破，中(zhōng)國(guó)創新(xīn)藥領域共發生了92起不同輪次及性質(zhì)的融資事件，31項授權合作(zuò)，此外分(fēn)别有(yǒu)23個、18個中(zhōng)國(guó)公(gōng)司研發的新(xīn)藥被FDA授予快速通道資格和

轉載：知乎随着科(kē)技(jì )的發展，癌症的可(kě)用(yòng)藥靶點正在變得越來越多(duō)。以往被認為(wèi)不可(kě)成藥的靶點，KRAS，也已經有(yǒu)了藥物(wù)獲批上市，并且在不同的突變體(tǐ)和适應症上都是目前的研發熱點。本文(wén)将從KRAS的生物(wù)學(xué)功能(néng)和蛋白結構出發，為(wèi)大家講解KRAS的成藥難題、研究突破以及潛在的耐藥機制。1、RAS的生物(wù)學(xué)功能(néng)RAS-RAF-MEK-ERK是經典的信号通路，主要由生長(cháng)因子、細胞因子和免疫受體(tǐ)等激活。RAS家族（包括KRAS、NRAS和HRAS）作(zuò)為(wèi)其中(zhōng)的關鍵分(fēn)子，通過在“On”（GTP-loaded）和“Off”（GDP-loaded）模式之間的切換，改變蛋白中(zhōng)“switch 1”和“switch

轉載：X-MOL熒光壽命成像（FLIM）技(jì )術目前已經成為(wèi)了化學(xué)生物(wù)學(xué)研究的重要工(gōng)具(jù)。與傳統的基于熒光強度的成像方式相比，熒光壽命在熒光強度基礎上增加了額外的成像通道，通過應用(yòng)具(jù)有(yǒu)不同熒光壽命以及相似的光譜性質(zhì)（激發以及發射波長(cháng)）的熒光探針，可(kě)以實現在同一光譜通道内同時對多(duō)個靶标進行多(duō)重熒光壽命成像及拆分(fēn)。近日，西湖(hú)大學(xué)理(lǐ)學(xué)院張鑫團隊通過化學(xué)調控光緻電(diàn)子轉移（PET）以及分(fēn)子内電(diàn)荷轉移（ICT）過程，在綠色和紅色光譜通道内成功實現了氟硼二吡咯類染料熒光壽命的系統性調控。現有(yǒu)的多(duō)重熒光壽命成像主要通過選擇已有(yǒu)的不同

轉載：藥渡Motixafortide（Aphexda）是FDA于2023年08月08日批準用(yòng)于在多(duō)發性骨髓瘤患者的采集和随後的自體(tǐ)移植治療中(zhōng)動員幹細胞的皮下CXCR4抑制劑。由由京都大學(xué)發現，Biolinerx上市，常與粒細胞集落刺激因子G-CSF：fligrastim聯合動員患者自體(tǐ)移植的造血幹細胞。最初，Motixafortide是被作(zuò)為(wèi)抗HIV感染的治療藥物(wù)研發的，而CXCR4作(zuò)為(wèi)嗜T細胞系（T-tropic）HIV-1毒株進入的輔助受體(tǐ)，獲得了研究者的廣泛關注。化合物(wù)1（T22）首先被發現通過特異性結合趨化因子受體(tǐ)CXCR4抑制嗜T細胞系HIV-1感染，這是一種具(jù)有(yǒu)18殘基的肽酰胺，具(jù)有(yǒu)較強的抗HI