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  • Keytruda聯合化療輔助治療高危子宮内膜癌III期研究未達主要終點

    轉載:醫(yī)藥魔方5月9日,默沙東宣布PD-1抑制劑Keytruda(帕博利珠單抗)聯合化療(含或不含放療)作(zuò)為(wèi)輔助治療,用(yòng)于新(xīn)診斷、接受過手術治療的高危子宮内膜癌患者的III期KEYNOTE-B21試驗未達到無病生存(DFS)的主要終點。在一項由獨立數據監測委員會進行的預先指定的中(zhōng)期分(fēn)析中(zhōng),與安(ān)慰劑聯合輔助化療±放療相比,Keytruda聯合化療±放療的輔助治療未達到該研究預先指定的DFS統計标準。介于DFS沒有(yǒu)優勢,該研究的另一個主要終點總生存期(OS)沒有(yǒu)正式評估。Keytruda的安(ān)全性與之前報道的研究結果一緻,沒有(yǒu)發現新(xīn)的安(ān)全信号。對這項研究數

  • 2023最“燒錢”的20款中(zhōng)國(guó)創新(xīn)藥

    轉載:醫(yī)藥魔方新(xīn)藥研發相當“燒錢”,創新(xīn)藥企每年的研發投入動辄上億元,頭部玩家的投入金額更高達數十億元。巨額的研發費用(yòng)究竟流向了哪些項目?這些項目上的高投入是否能(néng)換來相應的高回報?在此,醫(yī)藥魔方統計了2023年A股藥企研發投入最多(duō)的創新(xīn)藥項目TOP20。從項目投入金額的變動上,或許能(néng)窺見企業管線(xiàn)開發的優先級調整。2023年研發投入最多(duō)的中(zhōng)國(guó)創新(xīn)藥項目TOP20已上市産(chǎn)品仍是企業研發的重頭戲高研發投入的項目中(zhōng),已上市産(chǎn)品其實占據了大部分(fēn)比重。BTK抑制劑澤布替尼以11.13億元的投入金額坐(zuò)實2023年最燒錢的研發項目。這個數字已

  • 中(zhōng)國(guó)腫瘤标志(zhì)物(wù)學(xué)術大會召開

    轉載:中(zhōng)國(guó)抗癌協會金陵四月,蓊蔚洇潤!4月20日上午,中(zhōng)國(guó)腫瘤标志(zhì)物(wù)學(xué)術大會開幕式暨名(míng)家講壇在南京隆重召開!2024年中(zhōng)國(guó)腫瘤标志(zhì)物(wù)學(xué)術大會暨CACA整合腫瘤學(xué)分(fēn)會學(xué)術會議暨第十七屆腫瘤标志(zhì)物(wù)青年科(kē)學(xué)家大會暨中(zhōng)國(guó)腫瘤标志(zhì)物(wù)産(chǎn)業創新(xīn)大會由中(zhōng)國(guó)抗癌協會腫瘤标志(zhì)專業委員會、南京醫(yī)科(kē)大學(xué)主辦(bàn),南京醫(yī)科(kē)大學(xué)附屬南京醫(yī)院、南京醫(yī)科(kē)大學(xué)第一附屬醫(yī)院/江蘇省人民(mín)醫(yī)院、南京醫(yī)科(kē)大學(xué)腫瘤個體(tǐ)化醫(yī)學(xué)協同創新(xīn)中(zhōng)心、南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院、南京醫(yī)科(kē)大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院/江蘇省腫瘤醫(yī)院承辦(bàn)。本屆中(zhōng)國(guó)腫瘤标志(zhì)物(wù)學(xué)術大會以四會聯辦(bàn)的形式,秉

  • JACS:熒光化學(xué)探針用(yòng)于受損細胞膜的免洗成像

    轉載:化學(xué)加導讀:近日,德(dé)國(guó)慕尼黑大學(xué)Oliver Thorn-Seshold教授在熒光化學(xué)探針的設計合成及受損細胞膜的成像方面取得新(xīn)進展,相關研究成果以“Fluorogenic Chemical Probes for Wash-free Imaging of Cell Membrane Damage in Ferroptosis, Necrosis, and Axon Injury”為(wèi)題發表在Journal of the American Chemical Society上。本文(wén)報道了一種可(kě)以顯示受損細胞中(zhōng)整個細胞質(zhì)體(tǐ)積的高分(fēn)辨率免洗熒光探針。其中(zhōng),含二磺酸鹽的探針隻能(néng)特異性地進入膜受損的細胞中(zhōng),然後被酶激活并對其進行标記。此外,作(zuò)者通過對酯酶探針MDG1進行處理(lǐ)後可(kě)得

  • Cell:小(xiǎo)分(fēn)子化合物(wù)ESI1有(yǒu)望實現髓鞘再生

    轉載:生物(wù)谷對細胞蛋白質(zhì)組的仔細研究表明,SRC抑制劑和ALK抑制劑的聯合使用(yòng)可(kě)以阻斷抗藥性癌細胞中(zhōng)上調的幾種蛋白的表達,包括重要的癌症驅動性mTOR信号通路的蛋白成分(fēn)。在一項新(xīn)的研究中(zhōng),當使用(yòng)一種名(míng)為(wèi)ESI1的新(xīn)型蛋白功能(néng)抑制劑治療時,模拟多(duō)發性硬化症(MS)症狀的小(xiǎo)鼠和實驗室制備的人類腦細胞都顯示出了再生至關重要的可(kě)以保護健康軸突功能(néng)的髓鞘外膜(myelin coating)的能(néng)力。這一突破性進展似乎克服了長(cháng)期以來一直阻礙人們試圖逆轉神經損傷的困難,其中(zhōng)這種神經損傷會剝奪多(duō)發性硬化症患者的運動控制能(néng)力,并随着年齡的增長(cháng)逐

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